一般而言，当血肌酐检测结果显示超过115μmol/L，从115μmol/L至700μmol/L时，多说明患者的肾功能已受损，可诊断为肾损伤或肾衰竭。肾功能受损可发生在无肾脏基础疾病的人群或患者身上（如原本患有其他疾病或健康人群），也可发生在有基础肾脏疾病的患者身上（如原本患有膜性肾病或狼疮性肾炎等）。当血肌酐初次升高至115μmol/L以上时，多数患者认为距离尿毒症还很遥远；当血肌酐涨至200—300μmol/L时，多数患者开始担忧尿毒症的到来；当血肌酐再升至500—700μmol/L时，多数患者认为尿毒症无法避免；当血肌酐已涨至707μmol/L以上时，多数患者认为逃脱不了尿毒症透析的命运。

然而，真实情况真的如上述观点吗？或者说，血肌酐从115到700μmol/L的肾脏疾病，到底有多少患者最终逃脱不了尿毒症长期透析呢？在解答这个问题之前，当血肌酐超过正常的115—700μmol/L时，肾友需明确其“性质”。通常，血肌酐超标后，可能是以下四种情况：一、急性肾损伤或急性肾衰竭（无基础肾脏疾病，血肌酐突然升高），如急性肾小管坏死或急性过敏性间质性肾炎等；二、急性肾损伤或急性肾衰竭（有基础肾脏疾病，血肌酐突然升高），如原发性肾病综合征（包括微小病变）并发特发性急性肾衰竭；三、慢性肾功能不全合并急性肾损伤（多年的慢性肾功能不全患者长期相对稳定的血肌酐突然升高不少），如处于慢性肾脏病2期的IgA肾病合并急性肾损伤；四、慢性肾功能不全或慢性肾衰竭（已有多年慢性肾脏病的患者血酐酐缓慢升高），如处于慢性肾脏病3期的糖尿病肾病。

了解了上述情况后，可以发现，上述四种情况中有三种的诊断中都提到了“急性”二字，四种情况中有两种的诊断中都提到了“慢性”二字。血肌酐升高到115—700μmol/L的肾损伤与肾衰竭，与“急性”有关者，升高的血肌酐有望降下来或逆转过来，与“慢性”有关者，升高的血肌酐多可控制或延缓其继续上升速度。

在临床中，上述四种情况都会发生，也就是说，绝大多数血肌酐升高到115—700μmol/L的肾病患者，其肾损伤或肾衰竭是可以治愈的，并不会发展成需要长期透析的尿毒症。例如，泌尿系急性梗阻引起的急性肾损伤，血肌酐可高达300μmol/L以上，及时解除梗阻后，血肌酐可迅速恢复；再如，毒物引起的急性肾小管坏死，患者可表现为少尿型急性肾衰竭，血肌酐可很高，给予利尿对症及支持等治疗，待患者度过少尿期后，血肌酐可很快降至正常范围；又如，高度水肿的膜性肾病，容易并发特发性急性肾衰竭，血肌酐也常较高，给予激素及利尿抗凝等治疗，血肌酐可降至正常，并发的急性肾衰竭可完全治愈；再再如，慢性肾功能不全合并感染性疾病，患者的血肌酐可能从160μmol/L一下涨到250μmol/L，甚至更高，即合并了急性肾损伤，经积极的抗感染等治疗，患者升高的血肌酐大多可以降下来，恢复到原来160μmol/L左右的基础水平。

通过上述分析与介绍，肾友还会认为血肌酐从115到700μmol/L的肾病患者都逃脱不了尿毒症透析吗？当然不会！实际上，其中仅有少数肾病患者最终必须接受长期透析或肾移植治疗。这其中的“少数”主要包括以下三种“慢性”情况：

一.慢性肾脏病（CKD）已进展到CKD 3b-5期

无论是哪种慢性肾脏病，一旦进展至CKD 3b-5期，此后患者血肌酐将继续上升，肾小球滤过率将继续下降，直至发展到需要透析的尿毒症阶段，即患者的血肌酐高到707μmol/L以上和/或肾小球滤过率下降到15ml/min以下。因此，患者需在CKD 3a期之前重视肾功能的保护及其他综合治疗。

二.慢性肾脏病的尿蛋白与血压始终难控制

慢性肾脏病患者的血肌酐已超过正常范围，同时其尿蛋白较高或很高（中等量或大量蛋白尿），经积极治疗，患者的尿蛋白并未控制下来，或同时伴有未治疗的高血压或高血压难以控制，则该患者的血肌酐还将以较快速度继续上升，即使目前还未到CKD 3b期，病情很快会进展到慢性肾功能不全严重阶段，直至尿毒症。

三.慢性肾功能不全基础疾病难治或并发症多

某些特殊类型的慢性肾脏病，如多囊肾病、遗传性肾炎及糖尿病肾病等，一旦进展到血肌酐超过正常的115μmol/L以上，其后病情将继续发展，尿毒症往往也是无法避免的。另外，某些并发症与合并症多且难控制的慢性肾脏病，如合并控制不佳的高尿酸血症及难以控制的感染性疾病等的慢性肾脏病，这些因素都会影响肾功能，导致已超标的血肌酐继续以较快速度升高，往往也逃脱不了尿毒症。

最后总结成一句话，血肌酐从115到700μmol/L的肾病患者，其中仅有少数最终逃脱不了尿毒症长期透析或肾移植。别不信，这是真的。

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